DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA, O TECIDO ADIPOSO FOI RECONHECIDO COMO UM ÓRGÃO ENDÓCRINO ATIVO E UM ACUMULADOR PRINCIPAL DE ENERGIA DO CORPO. O EXCESSO DE ADIPOSIDADE É RESULTADO DE DISFUNÇÃO DO ADIPÓCITO EM DESREGULAÇÃO DE UMA VASTA GAMA DE FATORES SECRETORES DERIVADOS DO TECIDO ADIPOSO, REFERIDOS COMO ADIPOCITOQUINAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

As evidências acumuladas indicam que a obesidade está intimamente associada com um risco aumentado de doenças metabólicas, tais como a resistência à insulina, diabetes do tipo 2, dislipidemia e doença hepática não alcoólica. 

Adipocinas, diabetes e aterosclerose: uma associação inflamatória. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.

A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão alimentar e o gasto energético, o que leva a um acúmulo excessivo de tecido adiposo. O tecido adiposo é hoje reconhecido não só como um local principal de armazenamento de excesso de energia derivada da ingestão de alimentos, mas também como um órgão endócrino. A expansão do tecido adiposo produz um número de substâncias bioativas, conhecidas como adipocitocinas ou adipocitoquinas, que provocam inflamação crônica de baixo grau e interagem com uma variedade de processos em muitos órgãos diferentes. 

Effects of calorie restriction and obesity on adipose tissue leukocyte populations, adipokine secretion, and chronic inflammation. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.

Embora os mecanismos precisos não são ainda claros, a produção desregulada ou secreção destas adipocitoquinas causadas por excesso de tecido adiposo e disfunções pode contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas relacionadas com a obesidade que são inúmeras. As várias adipocinas associadas à obesidade e ao potencial impacto sobre as doenças metabólicas relacionadas com a obesidade vão muito além do que se pensava até pouco tempo, assim como as várias linhas de evidências fornece informações valiosas sobre os papéis de adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas complicações metabólicas. 

Lifestyle promotes molecular and metabolic alterations in muscle and adipose tissue, promoting insulin resistance. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Além disso, gordura acumulada em excesso promove a liberação de ácidos gordos livres para a circulação de adipócitos, que pode ser um fator crítico na modulação da sensibilidade à insulina. No entanto, os níveis de ácidos gordos livres no plasma não aumentam em proporção com a quantidade de gordura corporal, uma vez que a sua lipólise basal no tecido adiposo por quilograma de gordura é inferior em indivíduos obesos do que em indivíduos magros. Este achado tem sido apoiado por outros estudos de adipócitos de obesos e foi associado com a regulação negativa da lipase, hormônio sensível e lipase adiposo triglicérides, as enzimas chave envolvidas na degradação intracelular de triglicérides. 

Mechanism of fatty acid-induced insulin resistance. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.

Assim, Karpe et al. sugeriram recentemente que a ligação entre os níveis circulantes de ácidos graxos livres e sensibilidade à insulina “in vivo” são necessários para elucidar ainda mais esta relação complicada, este fato não pode ser separado da resistência à insulina, é importante e de muita relevância concentrar no desequilíbrio de moléculas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias secretadas pelo tecido adiposo que contribuem para a disfunção metabólica. Devemos nos concentrar em pesquisas que vem sendo feitas onde a atitude mais coerente é a prevenção, a qualidade de vida saudável e a correção que está acima das disfunções provocadas por nossas possibilidades de controle racional, devemos procurar ajuda profissional.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al.A inflamação crônica em gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112:. 1821-1830; Hotamisligil GS Inflamação e distúrbios metabólicos. Nature. 2006; 444:. 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig.2011; 121:. 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J. Clin. Endocrinol. Metab 2004; 89 : 2548-2556; fatores secretoras Hauner H. de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soc. 2005; 64 :. 163-169; N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética de lipídios em mulheres magras e obesas. Am. J. Physiol. 1999; 276 :. E278-E284; Grande V., Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função da lipase adipócitos hormona-sensíveis em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos. J. Lipid Res. 1999; 40 :. 2059-2066; Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000; 24 :. 340-344; McQuaid SE, Hodson L., Neville MJ, Dennis AL, Cheeseman J., Humphreys SM, Ruge T., Gilbert M., Fielding BA, Frayn KN, et al. Regulação baixa de tecido tráfico de ácidos graxos adiposo na obesidade: Um driver para a deposição de gordura ectópica? Diabetes. 2011; 60 :. 47-55; Langin D., Dicker A., Tavernier G., J. Hoffstedt, Mairal A., M. Ryden, Arner E., A. Sicardo, Jenkins CM, Viguerie N., et ai. Lipases adipócitos e defeito da lipólise na obesidade humana. Diabetes. 2005; 54 : 3190-3197; Jocken JW, Langin D., Smit E., Saris WH, Valle C., Hul GB, Holm C., Arner P., Blaak EE adiposo triglicérides lipase e expressão da proteína lipase sensível a hormônio é reduzido na insulino-obesos estado de resistência. J. Clin. Endocrinol. Metab 2007; 92 : 2292-2299.

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